Si queremos saber si un suplemento ayuda realmente a recuperar entre esfuerzos de resistencia, cuesta imaginar un banco de pruebas mucho más exigente que la Cape Epic. Ocho días, 567 kilómetros, 15.300 metros de desnivel y etapas de hasta casi siete horas. Un nuevo ensayo aleatorizado y doble ciego aprovechó precisamente la edición de 2025 para hacer algo poco habitual: sacar las cetonas del laboratorio y probarlas en mitad de una competición real.
Los ciclistas tomaron Ketone-IQ inmediatamente después de cada etapa y otra vez antes de acostarse. El suplemento hizo exactamente una de las cosas que debía hacer: elevó la concentración de cuerpos cetónicos en sangre. Lo que no hizo fue traducir esa cetosis en una mejor evolución de la recuperación, la fatiga, el sueño, el estrés fisiológico o el rendimiento cognitivo frente al placebo.
Y ésa es la parte interesante del paper. No porque permita afirmar que “las cetonas no funcionan”, sino porque obliga a hacer una distinción que a menudo desaparece cuando hablamos de suplementos: no todas las cetonas son lo mismo, no todas elevan el beta-hidroxibutirato de la misma manera y un mecanismo fisiológico interesante no garantiza un beneficio que podamos detectar cuando estamos compitiendo.
Primero: ¿qué son realmente las cetonas?
Cuando hablamos de cetonas en deporte nos referimos fundamentalmente a los cuerpos cetónicos, especialmente beta-hidroxibutirato —βHB— y acetoacetato. Nuestro hígado los produce de forma natural cuando disminuye la disponibilidad de carbohidratos y aumenta la utilización de grasas, por ejemplo durante ayunos prolongados o dietas cetogénicas.
Esos cuerpos cetónicos pueden ser utilizados como combustible por tejidos como el cerebro, el corazón o el músculo, pero además tienen funciones de señalización relacionadas con procesos metabólicos, inflamatorios y de regulación celular. De ahí nace parte del interés deportivo: quizá no sirvan simplemente como una fuente adicional de energía, sino que puedan influir en la recuperación y las adaptaciones al entrenamiento.
La diferencia es que hoy podemos aumentar sus concentraciones en sangre sin ayunar y sin seguir una dieta cetogénica. Eso es la cetosis exógena: ingerimos un compuesto que proporciona cuerpos cetónicos directamente o que nuestro organismo transforma después en ellos.
Y ahí empieza el primer problema cuando alguien dice simplemente “tomar cetonas”.
No existe un único suplemento de cetonas
Meter dentro del mismo saco un monoéster, unas sales y R-1,3-butanediol sería parecido a hablar de “carbohidratos” como si glucosa, fructosa y almidón fueran exactamente lo mismo. El resultado final puede parecerse, pero la absorción, la cantidad alcanzada en sangre y los efectos fisiológicos no son idénticos.
| Tipo | Qué tomamos | Qué ocurre | Por qué importa |
|---|---|---|---|
| Monoéster de cetonas | Una molécula que combina βHB con R-1,3-butanediol. | Se hidroliza rápidamente y suele producir concentraciones elevadas de βHB. | Es la formulación utilizada en buena parte de los estudios que han encontrado señales positivas sobre recuperación, sueño o adaptación. |
| Sales de cetonas | βHB unido normalmente a sodio, potasio, calcio o magnesio. | Elevan βHB, pero generalmente menos que un monoéster y añaden una carga de minerales. | No podemos asumir que los resultados obtenidos con un éster sean aplicables a una sal. |
| R-1,3-butanediol | Un precursor. No es βHB propiamente dicho. | El hígado tiene que metabolizarlo para producir βHB, por lo que la subida suele ser más lenta, menor y más prolongada. | Ésta es la formulación utilizada en el estudio de la Cape Epic mediante Ketone-IQ. |
Esta diferencia es fundamental para interpretar el resultado. Los trabajos con monoésteres que han encontrado determinados beneficios después del ejercicio han llegado habitualmente a concentraciones de βHB de aproximadamente 2 a 5 mmol/L. En la Cape Epic, utilizando R-1,3-butanediol, la media después de las etapas fue de aproximadamente 1,0 mmol/L.
Estamos hablando de cetosis en ambos casos, pero no necesariamente del mismo estímulo fisiológico.
Qué hicieron exactamente durante la Cape Epic
El estudio, publicado en European Journal of Sport Science, partió de diez parejas de ciclistas entrenados. Dentro de cada equipo, un corredor fue asignado aleatoriamente al suplemento y el otro al placebo, una forma especialmente interesante de reducir parte de las diferencias que podrían aparecer por ritmo de carrera, estrategia o nivel deportivo.
Finalmente completaron el estudio 18 participantes: ocho en el grupo de R-1,3-butanediol y diez en el grupo control. Quince eran hombres y tres mujeres.
La Cape Epic 2025 sumó 567 kilómetros y 15.300 metros de ascensión. Hubo etapas de más de seis horas de duración media y jornadas en las que las temperaturas máximas registradas llegaron hasta los 43 °C. No hacía falta crear fatiga en una bicicleta estática: la carrera se encargaba de hacerlo.
Los participantes del grupo experimental recibieron dos dosis diarias de Ketone-IQ. Cada toma aportaba el equivalente a 25 gramos de R-1,3-butanediol: una inmediatamente después de terminar la etapa y otra antes de dormir. En total, 50 gramos al día.
El placebo tenía un sabor y una viscosidad similares, aunque no era isocalórico. El suplemento aportaba unas 175 kcal adicionales al día. Los investigadores tuvieron esto en cuenta en el análisis nutricional y consideran improbable que una diferencia energética de esa magnitud fuese relevante en una prueba en la que el gasto diario puede superar ampliamente las 4.000-6.000 kcal.
Las cetonas sí subieron
Esto merece dejarlo muy claro porque el resultado negativo no se debe a que el suplemento no provocara ningún cambio fisiológico.
Antes de las etapas, ambos grupos se encontraban alrededor de 0,3 mmol/L de βHB. Después de tomar R-1,3-butanediol, el grupo experimental alcanzó una media aproximada de 1,02 mmol/L, frente a 0,37 mmol/L en el placebo. Durante la sexta etapa llegaron a observarse valores cercanos a 1,5 mmol/L.
Por tanto, el producto provocó una cetosis exógena real, aunque moderada.
El suplemento cambió el biomarcador. Lo que el estudio no encontró fue que cambiar ese biomarcador se tradujera en una recuperación funcionalmente mejor durante los ocho días de competición.
Y la Cape Epic sí consiguió acumular fatiga
Otra posible explicación para un resultado negativo sería que los participantes no hubieran llegado a estar suficientemente fatigados como para dejar margen de mejora al suplemento. Los datos tampoco apuntan en esa dirección.
La frecuencia cardiaca en reposo aumentó aproximadamente entre 4 y 7 latidos por minuto desde la primera etapa. La frecuencia cardiaca máxima cayó alrededor de 16 latidos respecto al prólogo desde la segunda jornada, y conforme avanzó la carrera los ciclistas fueron acumulando cada vez más tiempo en la zona de intensidad baja.
En la primera etapa pasaban aproximadamente un 45 % del tiempo en la zona cardiaca alta; al final de la prueba ese porcentaje rondaba apenas el 2 %. Al mismo tiempo aumentó el dolor muscular y disminuyó la percepción de recuperación.
También apareció fatiga cognitiva. Después de la sexta etapa, el tiempo de reacción era aproximadamente un 6,5 % más lento que después de la tercera.
Es decir, la carrera estaba dejando huella. El problema para la hipótesis de las cetonas es que lo hacía prácticamente igual en ambos grupos.
Ni recuperación percibida ni dolor muscular
Los investigadores utilizaron cuestionarios de estrés y recuperación, escalas de dolor muscular, percepción de recuperación, alerta mental y esfuerzo percibido. El grupo que tomó R-1,3-butanediol no mostró una evolución más favorable.
La recuperación percibida disminuyó durante la carrera y el dolor muscular aumentó en ambos grupos, pero la suplementación no frenó esa evolución.
Había algunas diferencias iniciales entre grupos en estrés-recuperación y alerta mental, pero ya estaban presentes antes de comenzar a suplementar. Tras ajustar por esos valores iniciales, no aparecía un efecto atribuible al tratamiento.
Tampoco durmieron mejor
Ésta era otra de las hipótesis interesantes porque estudios anteriores con monoéster de cetonas habían encontrado mejoras en eficiencia del sueño y cierta protección del sueño REM después de ejercicio muy exigente.
Durante la Cape Epic, la duración total del sueño y el tiempo despierto después de conciliarlo permanecieron relativamente estables. El sueño REM sí disminuyó durante algunas de las últimas jornadas, pero el R-1,3-butanediol no modificó esa respuesta.
Hubo una diferencia global en sueño profundo favorable al grupo placebo, pero no una interacción entre suplemento y evolución de la carrera que permitiera interpretarlo como un efecto del tratamiento.
Aquí existe además una limitación importante: el sueño se midió con un dispositivo de muñeca, no mediante polisomnografía. Sirve para estudiar tendencias en una carrera de ocho días, pero puede pasar por alto cambios pequeños en la arquitectura del sueño.
La cabeza tampoco quedó protegida
El estudio incluyó pruebas cognitivas de tiempo de reacción, procesamiento visual y memoria de trabajo. Al llegar a la sexta etapa el tiempo de reacción había empeorado, una señal coherente con la acumulación de fatiga física y mental.
La suplementación no evitó ese deterioro. En el momento de esas pruebas, además, las concentraciones de βHB todavía estaban generalmente por debajo de 1 mmol/L, lo que los autores plantean como una posible explicación frente a otros trabajos donde se habían observado efectos con niveles de cetosis mayores.
La comida posterior puede haber importado
Aquí aparece una de las limitaciones más interesantes precisamente porque estamos hablando de una carrera real.
Los participantes debían esperar 30 minutos después del suplemento antes de comer o beber para reducir interferencias en la absorción. Pero la organización del final de etapa hacía imposible controlar estrictamente ese intervalo.
Los corredores estaban intentando recuperarse de horas de competición y muchos consumían poco después comidas con aproximadamente 92 gramos de carbohidratos y 45 gramos de proteína. Los propios autores reconocen que una comida de ese tamaño podría haber reducido o retrasado la respuesta cetogénica.
Desde el punto de vista del laboratorio es una limitación. Desde el punto de vista del deportista resulta casi lo contrario: eso es precisamente lo que hacemos después de competir. Comemos.
Si un suplemento solo demuestra una ventaja cuando podemos separarlo perfectamente de una estrategia normal de recuperación, la aplicabilidad práctica empieza a ser una pregunta importante.
Entonces, ¿el problema fue utilizar R-1,3-butanediol y no un éster?
Puede ser parte de la explicación, pero sería demasiado cómodo detenernos ahí.
El R-1,3-butanediol necesita pasar por el hígado antes de convertirse en βHB. Produce una cetosis más lenta y normalmente menos intensa que el monoéster. En este estudio rondaron 1 mmol/L, mientras que buena parte de los trabajos favorables con ésteres se han movido entre aproximadamente 2 y 5 mmol/L.
Los autores plantean precisamente que una cetosis más alta, más sostenida o conseguida con otra formulación podría dar un resultado diferente.
Pero en agosto de este mismo año apareció otro ensayo especialmente relevante: 18 ciclistas entrenados realizaron una carrera simulada de ocho días y tomaron 25 gramos de monoéster de cetonas después de cada etapa y antes de dormir.
En ese caso sí estaban utilizando la formulación que dispone de la mayor parte de la evidencia favorable. Y tampoco apareció una mejora clara en recuperación, sueño, función cognitiva o rendimiento de resistencia durante esos ocho días.
Por eso el mensaje ya no puede reducirse simplemente a “Ketone-IQ falló porque no era un monoéster”. La formulación importa, pero el conjunto de datos actuales tampoco demuestra que tomar un monoéster durante una semana de competición por etapas vaya a solucionar la recuperación.
Pero también existen estudios positivos
Y ésta es la razón por la que tampoco escribiría que las cetonas “no sirven”.
En 2019, un estudio de tres semanas de entrenamiento excesivo encontró que el monoéster de cetonas podía atenuar algunos signos de sobrecarga y permitir sostener más carga de entrenamiento. En 2023 otro ensayo observó que una dosis después del ejercicio y otra antes de dormir podía mejorar la eficiencia del sueño y limitar la caída de sueño REM después de una jornada especialmente exigente.
Y en 2026 apareció un ensayo de ocho semanas con 28 hombres entrenados en el que 25 gramos de monoéster después del ejercicio y antes de dormir se asociaron a mayores adaptaciones mitocondriales y a aproximadamente un 4 % más de potencia en un test de 30 minutos frente al grupo control al final del periodo.
¿Contradicción? No necesariamente.
Una cosa es intentar mejorar la recuperación de hoy para volver a competir mañana y otra diferente utilizar cetosis exógena durante varias semanas con la intención de modificar la respuesta adaptativa al entrenamiento.
La duración de la intervención puede ser determinante. De hecho, en ese ensayo de ocho semanas las diferencias de rendimiento no aparecieron a mitad del programa; lo hicieron al final.
El contexto cambia la respuesta
Esto es posiblemente lo que más me gusta del estudio de la Cape Epic.
En el laboratorio podemos controlar cuándo come el deportista, cuánto duerme, qué temperatura hace, qué potencia tiene que producir y exactamente cuándo toma el suplemento. En Sudáfrica tienes 98 kilómetros y 2.850 metros positivos, calor, avituallamientos, barro, compañeros de equipo, logística de meta y otra etapa esperando a la mañana siguiente.
Esa pérdida de control experimental genera ruido, pero aumenta muchísimo la validez ecológica.
Las estrategias nutricionales no se utilizan en una cámara metabólica. Se utilizan en medio de la vida real.
Lo que este estudio NO demuestra
No demuestra que cualquier suplemento de cetonas sea inútil. Tampoco demuestra que un monoéster no pueda influir en las adaptaciones producidas por semanas de entrenamiento ni que concentraciones mayores de βHB vayan a producir exactamente el mismo resultado.
La muestra fue pequeña: 18 participantes terminaron el estudio y únicamente tres eran mujeres. El grupo que recibió R-1,3-butanediol quedó reducido a ocho corredores después de dos abandonos. Eso limita especialmente la capacidad para detectar efectos pequeños.
Tampoco se midió βHB después de la dosis nocturna y la respuesta después de la toma postetapa pudo estar condicionada por la alimentación. Además, la evaluación del sueño mediante reloj no tiene la precisión de una polisomnografía.
Los propios autores son muy claros: un resultado nulo con esta muestra no debe interpretarse como demostración absoluta de ausencia de efecto.
Y un detalle que conviene conocer: quién proporcionó el suplemento
Ketone-IQ y el placebo fueron suministrados para el estudio por HVMN, la compañía que comercializa el producto. Los autores declaran no tener conflictos de interés y la financiación académica indicada corresponde a una beca de investigación.
Que una empresa proporcione el material de un estudio no invalida automáticamente sus resultados, especialmente en un trabajo aleatorizado, doble ciego y con placebo. Pero es información que merece estar sobre la mesa cuando analizamos investigación sobre un producto comercial.
Entonces, ¿qué haría yo con un triatleta?
Este paper no me llevaría a prohibir las cetonas ni a afirmar que nunca puedan tener interés. Sí me llevaría a colocarlas bastante abajo en la lista de prioridades cuando hablamos de recuperar entre entrenamientos o competiciones.
Antes están cosas bastante menos llamativas: ingerir suficiente energía, reponer carbohidratos, cubrir proteína, recuperar líquidos y sodio cuando sea necesario y dormir todo lo posible. Sobre esas estrategias tenemos una evidencia muchísimo más consolidada.
Después, si estamos hablando de un deportista de alto nivel que ya tiene todo lo anterior perfectamente controlado, puede ser interesante explorar qué ocurre con determinadas formulaciones y contextos. Pero incluso ahí hay que saber exactamente qué estamos comprando.
“Cetonas” no es una dosis. No nos dice si estamos tomando un monoéster, una sal o R-1,3-butanediol. Tampoco nos dice cuántos mmol/L de βHB vamos a alcanzar ni durante cuánto tiempo.
Y si el argumento comercial se apoya en un estudio realizado con monoéster y nosotros estamos comprando otro compuesto que produce una cetosis completamente distinta, estamos extrapolando más de lo que permite la ciencia.
Mi lectura del paper
Lo más potente de este trabajo no es que dé un golpe definitivo a las cetonas. Es que lleva una hipótesis atractiva a un lugar donde resulta difícil esconderse detrás de un biomarcador.
Los corredores tomaron el suplemento. El βHB aumentó. La Cape Epic acumuló fatiga de forma evidente. Y, aun así, quienes alcanzaron esa cetosis moderada no llegaron a la mañana siguiente objetivamente ni subjetivamente mejor que quienes habían tomado placebo en las variables estudiadas.
Eso obliga a separar dos preguntas que muchas veces mezclamos.
La primera es: ¿puedo elevar mis cetonas en sangre tomando este producto? En este estudio, sí.
La segunda es mucho más importante para un deportista: ¿me sirve de algo?
Durante ocho días reales de Cape Epic, con esta formulación, esta dosis y este nivel de cetosis, los investigadores no consiguieron demostrarlo.
El suplemento funcionó químicamente: elevó el βHB. Lo que no funcionó fue convertir esa subida en una ventaja detectable de recuperación.
Eso no cierra el debate sobre las cetonas. Hay estudios con monoésteres, dosis mayores y periodos de varias semanas que han encontrado resultados interesantes. Pero también tenemos ya dos ensayos de ocho días —uno en competición real con R-1,3-butanediol y otro con monoéster en una carrera simulada— sin una ventaja clara durante ese tipo de esfuerzo acumulado.
Para mí, ésa es la lección útil: antes de comprar “cetonas”, preguntaría qué compuesto es, qué concentración produce y qué evidencia existe para el objetivo concreto que buscamos. Subir un número en sangre es relativamente fácil. Conseguir que eso nos haga recuperar o rendir mejor es otra historia.
